O que é um acidente vascular cerebral?

Um acidente vascular cerebral é um termo usado para descrever a perda de visão causada pela redução do fluxo sanguíneo para o olho.Existem diferentes condições associadas ao derrame ocular, algumas que afetam a retina (a camada de tecido na parte posterior do olho que converte imagens luminosas em sinais nervosos) e outras que danificam o nervo óptico (que transporta os sinais nervosos para o cérebro).

Os sintomas de derrame ocular incluem embaçamento repentino ou perda de visão em todo ou parte de um dos olhos, geralmente sem dor. Embora a perda repentina de visão possa ser assustadora, a atenção médica imediata pode muitas vezes prevenir ou limitar os danos permanentes.

Tipos de acidente vascular cerebral

Os derrames oculares são causados ​​pela oclusão (bloqueio) de um vaso sanguíneo que atende a parte posterior do olho. As causas do derrame ocular variam de acordo com o mecanismo de bloqueio, o tipo de vaso sanguíneo afetado e a parte do olho atendida pelo vaso.

As quatro causas mais comuns de derrame ocular são:

• Oclusão da artéria retiniana (RAO): uma ou mais artérias que transportam oxigênio para a retina estão bloqueadas.
• Oclusão da veia retiniana (RVO): as pequenas veias que transportam o oxigênio para fora da retina são bloqueadas.
• Neuropatia óptica isquêmica anterior arterítica (AAION): há perda de fluxo sanguíneo para o nervo óptico, envolvendo principalmente os vasos sanguíneos de médio a grande porte e, na maioria das vezes, devido a um distúrbio inflamatório conhecido como arterite de células gigantes (ACG).
• Neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica (NAION): há fluxo sanguíneo para o nervo óptico, envolvendo principalmente os vasos menores e sem inflamação.

A oclusão retiniana e a neuropatia óptica isquêmica podem às vezes co-ocorrer.

O termoarteríticodescreve a redução do fluxo sanguíneo que ocorre com a inflamação, enquantonão arteríticodescreve fluxo sanguíneo reduzido sem inflamação.

Sintomas de derrame ocular

O derrame ocular geralmente ocorre com pouco ou nenhum aviso da perda de visão iminente. A maioria das pessoas com derrame ocular nota perda de visão em um dos olhos ao acordar pela manhã ou piora a visão ao longo de horas ou dias. Raramente há dor.

Algumas pessoas notarão áreas escurecidas (pontos cegos) na metade superior ou inferior do campo de visão. Também pode haver perda de visão periférica ("visão em túnel") ou contraste visual, bem como sensibilidade à luz.

Oclusão Vascular Retinal

Dependendo de quais vasos do olho estão obstruídos, os sintomas e a gravidade do distúrbio visual resultante podem variar. Os tipos de oclusão da retina são amplamente caracterizados da seguinte forma:

• Oclusão da artéria central da retina (CRAO): Envolvendo a artéria primária que fornece sangue oxigenado para a retina, geralmente se manifesta com perda súbita e profunda da visão em um dos olhos, sem dor.
• Oclusão da veia central da retina (CRVO): Envolvendo a veia primária que recebe sangue desoxigenado da retina, pode causar perda de visão súbita e indolor, variando de leve a grave.
• Oclusão da artéria retiniana ramificada (BRAO): Envolvendo vasos menores que se ramificam da artéria retiniana central, isso pode se manifestar com a perda da visão periférica e / ou perda em partes da visão central.
• Oclusão da veia retiniana ramificada (BRVO): Envolvendo vasos menores que se ramificam da veia retiniana central, isso pode causar visão reduzida, perda de visão periférica, visão distorcida ou pontos cegos.

Neuropatia óptica isquêmica

Os sintomas da neuropatia óptica isquêmica anterior podem variar dependendo se a condição é arterítica (AAOIN) ou não arterítica (NAOIN). Os sintomas são classificados da seguinte forma:

• AAOIN: Ocorrendo secundário à arterite de células gigantes, pode resultar na perda completa da visão de um olho, geralmente em algumas horas. Se não for tratada, a AAOIN pode afetar o outro olho em uma a duas semanas. A perda de visão pode ser acompanhada por outros sintomas de ACG, incluindo febre, fadiga, espasmos na mandíbula, dor no couro cabeludo, dores musculares e perda de peso não intencional.
• NAOIN: Isso geralmente se manifesta com perda de visão indolor ao longo de várias horas ou dia, variando de leve turvação a cegueira total do olho afetado. Em muitos casos, haverá perda de visão na parte inferior do campo visual. A visão das cores também pode ser reduzida em conjunto com a gravidade da perda de visão.

Causas

O derrame ocular é causado quando o fluxo de sangue para a parte de trás do olho é prejudicado, deixando os tecidos sem oxigênio. Da mesma forma que um derrame causa morte celular no cérebro devido à falta de oxigênio, o derrame ocular pode destruir tecidos da retina ou do nervo óptico, evitando assim a transmissão de sinais nervosos para o cérebro. As causas e fatores de risco do derrame ocular variam de acordo com a condição envolvida.

Oclusão Vascular Retinal

RAO e RVO são causados ​​por obstrução física da artéria retiniana ou veia retiniana, respectivamente. Isto pode dever-se a um coágulo sanguíneo (tromboembolus) ou a um pequeno fragmento de colesterol (placa) que se partiu da parede de um vaso sanguíneo.

A oclusão pode durar alguns segundos ou minutos se a obstrução se romper. Se não se autodestruir, a obstrução pode ser permanente.

Ambos RAO e RVO estão intimamente ligados a doenças cardiovasculares (envolvendo o coração e os vasos sanguíneos) e doenças cerebrovasculares (envolvendo os vasos sanguíneos do cérebro). Os fatores de risco para oclusão vascular da retina incluem:

• Hipertensão (pressão alta)
• Aterosclerose (endurecimento das artérias)
• História de acidente vascular cerebral ou ataque isquêmico transitório (TIA)
• Doença valvar cardíaca
• Arritmia cardíaca (batimento cardíaco irregular)
• Hiperlipidemia (colesterol alto e / ou triglicerídeos)
• Diabetes
• Trombofilia (um distúrbio de coagulação genética)

A oclusão retiniana tende a afetar pessoas com mais de 50 anos, estando os homens um pouco mais em risco do que as mulheres. A oclusão retiniana em pessoas mais jovens geralmente está relacionada a um distúrbio da coagulação do sangue, como a trombofilia.

O glaucoma também é um fator de risco para oclusão da retina, embora ocorra com muito mais frequência com RVO do que com OAR. Os estudos sugerem que pessoas com glaucoma têm cinco vezes mais probabilidade de desenvolver CRVO do que a população em geral.

Neuropatia óptica isquêmica

AAION e NAION são causas menos conhecidas de acidente vascular cerebral. Embora AAION seja quase sempre o resultado de arterite de células gigantes (ACG), a causa da ACG permanece desconhecida. Da mesma forma, com NAOIN, o dano vascular ao nervo óptico parece relacionado a uma infinidade de fatores que raramente se juntam para causar lesão do nervo.

AAION

AAION é quase exclusivamente causada por ACG, também conhecida na arterite temporal. A ACG é uma forma de vasculite (inflamação dos vasos sanguíneos) que afeta principalmente as artérias ao redor da cabeça e do pescoço, mas pode se estender até o tórax.

Outras causas raras de AAION são o lúpus (uma doença autoimune) e a periarterite nodosa (uma doença inflamatória rara dos vasos sanguíneos).

A ACG causa inflamação dos vasos sanguíneos médios a grandes que podem "transbordar" para os vasos menores, fazendo com que eles inchem e obstruam o fluxo sanguíneo. Quando os vasos que atendem ao nervo óptico são afetados, pode ocorrer AAION.

Acredita-se que o GCA tenha origens genéticas e ambientais. Existem vários gatilhos conhecidos para a ACG em pessoas que herdaram uma predisposição para a doença. Uma é uma infecção bacteriana ou viral grave: estudos sugerem que o vírus varicela-zóster (zona) pode estar envolvido no início da ACG em até 74% das pessoas.

Outra são os distúrbios inflamatórios (incluindo doenças autoimunes). Por exemplo, a ACG está intimamente ligada à polimialgia reumática, que ocorre em 40% a 50% das pessoas com ACG. Antibióticos em altas doses também foram implicados.

A GCA afeta cerca de duas em cada 100.000 pessoas nos Estados Unidos a cada ano, principalmente aquelas de origem nórdica com mais de 50 anos. As mulheres têm até três vezes mais probabilidade de ter GCA - e, portanto, AAION - do que os homens.

NAION

NAION é causado pela interrupção transitória do fluxo sanguíneo para o nervo óptico, não relacionada à inflamação. A interrupção pode ser causada por uma série de fatores concomitantes que reduzem o fluxo de sangue para o nervo óptico (hipoperfusão) ou o interrompem totalmente (não perfusão). Ao contrário de AAION, NAION afeta principalmente os vasos menores.

Uma condição que se acredita aumentar o risco de NAION é a hipotensão noturna (pressão arterial baixa durante o sono), que pode reduzir a quantidade de sangue que atinge o nervo óptico.

A diminuição da circulação sanguínea, a hipovolemia, causa lesões progressivas, pois parte do sangue, mas não o suficiente, atinge o nervo óptico. Por causa disso, a perda de visão com NAION tende a ser menos abrupta do que com AAION.

Estudos sugerem que pelo menos 73% das pessoas com NAION são afetadas por hipotensão noturna.

Outra causa comum de hipotensão e hipovolemia é a doença renal em estágio terminal. Pessoas com doença renal em estágio terminal têm risco três vezes maior de NAION do que pessoas na população em geral.

Com isso dito, ter hipotensão ou hipovolemia não significa que o desenvolvimento de NAION é inevitável. Acredita-se que outros fatores de risco contribuam.

Um é o formato do disco óptico, uma área circular na parte posterior do olho que conecta a retina ao nervo óptico. Os discos ópticos normalmente têm uma reentrância no centro chamada de copo. Copos pequenos a inexistentes são considerados fortes fatores de risco para NAION, assim como a alta pressão intraocular comumente experimentada por pessoas com glaucoma.

Em raras ocasiões, NAION pode ser o resultado de um coágulo de sangue ou outra obstrução que afeta um vaso que atende o nervo óptico. Quando isso ocorre, não é incomum que NAION seja acompanhado por RAO ou RVO.

NAION afeta 10 em cada 100.000 americanos a cada ano, quase exclusivamente aqueles com mais de 50 anos. Os brancos são mais afetados do que os não-brancos, enquanto os homens têm quase duas vezes mais probabilidade de ter NAION do que as mulheres

Diagnóstico

Se o seu oftalmologista suspeitar que você pode ter tido um acidente vascular cerebral, ele fará um exame de rotina primeiro, verificando sua visão, avaliando a pressão do olho e examinando sua retina.

Com base nos resultados e nas características de sua perda de visão, junto com uma revisão de seu histórico médico e fatores de risco, o oftalmologista pode realizar alguns ou todos os seguintes testes, que geralmente são eficazes no diagnóstico de oclusão vascular da retina:

• Oftalmoscopia: Um exame da estrutura interna do dispositivo de aumento iluminado chamado oftalmoscópio
• Tonometria sem contato (NCT): também conhecido como teste de sopro de ar - um procedimento não invasivo que mede a pressão intraocular do olho e pode ajudar no diagnóstico de glaucoma
• Tomografia de coerência óptica (OCT): um estudo de imagem não invasivo que usa ondas de luz para fazer a varredura da retina e capturar imagens altamente detalhadas
• Angiografia de fluoresceína: um procedimento em que um corante fluorescente injetado em uma veia do braço flui para a estrutura vascular do olho para destacá-la

Outros exames podem ser solicitados para identificar a causa subjacente do acidente vascular cerebral. Entre eles, leituras de pressão arterial e exames de sangue (incluindo glicose sérica, hemograma completo, contagem de plaquetas e taxa de hemossedimentação) podem ajudar a identificar se diabetes, doença cardiovascular, distúrbio de coagulação ou processo inflamatório estão envolvidos.

Diagnosticando Neuropatia Óptica Isquêmica

Como as oclusões retinianas envolvem a obstrução física de um vaso sanguíneo, elas costumam ser mais fáceis - ou pelo menos mais diretas - de diagnosticar do que a neuropatia óptica isquêmica.

Enquanto a oftalmoscopia, OCT e angiografia com fluoresceína podem ajudar a detectar danos ao nervo óptico, AAION ou NAION requerem uma investigação extensa com testes e procedimentos adicionais.

AAION

Suspeita-se de AAION se a velocidade de hemossedimentação (VHS) estiver acima de 70 milímetros por minuto (mm / min) junto com um teste de proteína C reativa elevada (PCR). Ambos os testes medem a inflamação sistêmica.

Também haverá sinais característicos de ACG, incluindo espasmo da mandíbula, febre, dores musculares e sensibilidade no couro cabeludo.

Um teste de imagem chamado imagem de ressonância magnética (MRI) pode ajudar a diferenciar AAION de NAION. Com AAION, a ressonância magnética revelará um "ponto brilhante central" no nervo óptico, que é característico da arterite de células gigantes.

Para confirmar a ACG como a causa, o oftalmologista solicitará uma biópsia da artéria temporal. Realizada sob anestesia local em regime ambulatorial, a biópsia é usada para obter uma pequena amostra de tecido da artéria temporal que está situada próximo à pele bem na frente das orelhas e continua até o couro cabeludo.

A biópsia da artéria temporal é considerada o padrão ouro para o diagnóstico de arterite de células gigantes. O espessamento e a fragmentação dos tecidos arteriais emparelhados com uma infiltração de células inflamatórias são confirmatórios da doença.

NAION

NAION ocorre sem inflamação, portanto, não haverá elevação da VHS ou PCR. Uma pista de que o NAION está envolvido é a escavação mínima ou nenhuma do nervo óptico. Isso pode ser detectado usando OCT ou a combinação de angiografia de fluoresceína com um ultrassom Doppler colorido (que usa ondas sonoras para imagens de tecidos).

Outro sinal revelador de NAION é um defeito relativo da pupila aferente (RAPD) em que a pupila do olho não afetado responde de forma diferente à luz do que o olho afetado. Isso pode ajudar a diferenciar o NAION de outras formas de neuropatia óptica, que podem ser neurológicas em vez de vasculares por natureza.

Para confirmar um diagnóstico de NAION, o oftalmologista excluirá outras causas possíveis no diagnóstico diferencial, incluindo:

• Esclerose múltipla
• Neurossífilis
• Sarcoidose ocular
• Descolamento da retina
• Oclusão vascular retiniana
• Perda transitória da visão monocular (TMVL), muitas vezes um sinal de alerta de hemorragia cerebral

NAION é diagnosticado clinicamente com base em uma revisão dos sintomas, características do nervo óptico e fatores de risco predisponentes. Não há testes para confirmar NAION.

Tratamento

O objetivo do tratamento para os vários tipos de acidente vascular cerebral é restaurar a visão ou, pelo menos, minimizar a perda de visão.

Oclusão Vascular Retinal

Muitas pessoas com OAR e RVO recuperam a visão sem tratamento, embora raramente ela volte totalmente ao normal. Uma vez ocorrido o bloqueio, não há como desbloqueá-lo fisicamente ou dissolver o êmbolo.

Para melhorar o fluxo sanguíneo para a retina, os médicos podem injetar um medicamento corticosteroide, como o acetonido de triancinolona, ​​no olho para ajudar a relaxar os vasos sanguíneos adjacentes e reduzir o inchaço causado pela inflamação. Os casos graves podem se beneficiar de um implante de uma droga corticosteróide chamada dexametasona, que vem como uma pelota que é injetada perto do local da oclusão.

Para reduzir o risco de oclusão no olho não afetado, os médicos geralmente recomendam aspirina ou outro anticoagulante, como a varfarina. Se a oclusão foi causada por um pedaço de placa desalojado de uma parede arterial, medicamentos anti-hipertensivos ou redutores de colesterol podem ser prescritos.

Há também um tratamento experimental que está ganhando popularidade entre os oftalmologistas, denominado fator de crescimento endotelial anti-vascular (anti-VEGF). O anti-VEGF é um anticorpo monoclonal injetado no olho que bloqueia o crescimento de novos vasos sanguíneos que podem levar ao glaucoma e à perda progressiva da visão.

Eylea (aflibercept) e Lucentis (ranibizumab) são duas drogas anti-VEGF aprovadas pela U.S. Food and Drug Administration.

Eylea e Lucentis são aprovados para tratar a degeneração macular, mas às vezes são usados ​​off-label para prevenir a perda progressiva da visão em pessoas com OAR ou RVO.

AAION

Esta condição requer tratamento agressivo para prevenir a cegueira total do olho afetado. Uma vez que ocorre a perda de visão, quase nunca é totalmente reversível. Sem tratamento, a perda de visão ocorrerá na maioria das pessoas com AAION e, eventualmente, afetará o outro olho em 50% dos casos.

A primeira linha de tratamento consiste em corticosteroides sistêmicos administrados por via oral (em forma de comprimido) e ou por via intravenosa (injetados em uma veia). Prednisona oral é mais frequentemente usada em casos leves a moderados. É tomado diariamente por várias semanas ou meses e, em seguida, diminui gradualmente para evitar a abstinência e outros efeitos colaterais graves.

AAION grave pode exigir metilprednisolona intravenosa durante os primeiros três dias, seguido por um curso diário de prednisona oral.

Alguns médicos, preocupados com os efeitos colaterais de longo prazo do uso de prednisona (incluindo o risco de catarata), podem optar por reduzir a dose de corticosteroide enquanto adicionam o medicamento imunossupressor metotrexato ao plano de tratamento.

Assim que a prednisona for interrompida, o metotrexato pode continuar como medicamento de manutenção. Estudos demonstraram que o metotrexato, administrado por via oral uma vez por semana, é eficaz na prevenção da recidiva da ACG.

Actrema (tocilizumab) é outro medicamento usado em terapias "poupadoras de corticosteróides". É um anticorpo monoclonal injetável aprovado para o tratamento de ACG, normalmente usado quando a prednisona tem baixo desempenho ou apresenta risco de efeitos colaterais graves.

Tal como acontece com o metotrexato, Actrema é administrado uma vez por semana e introduzido no plano de tratamento à medida que a dose de prednisona é gradualmente reduzida.

NAION

O NAION pode ser tão difícil de tratar quanto de diagnosticar, mas se não for tratado, causa perda visual ou deficiência visual em 45% das pessoas.

Tal como acontece com AAION, drogas corticosteróides são usadas na terapia de primeira linha para melhorar o fluxo sanguíneo para o nervo óptico. Quando administrada em altas doses, a prednisona oral pode melhorar a visão em 85% das pessoas com AAION, embora o campo de visão frequentemente permaneça prejudicado.

Embora as injeções de corticosteroides nos olhos tenham sido propostas como um tratamento para AAION, elas não se mostraram mais eficazes do que os corticosteroides orais e podem terminar por ferir o nervo óptico. Os anticorpos monoclonais anti-VGF também não provaram ser eficazes no tratamento de NAION.

Para prevenir a recorrência ou o envolvimento do outro olho, a causa precipitante de hipotensão ou hipovolemia deve ser tratada. A menos que uma oclusão esteja envolvida, aspirina, anticoagulantes ou medicamentos antiplaquetários são de pouca utilidade no tratamento de NAION ou na prevenção do envolvimento dos outros olhos.

Uma abordagem às vezes considerada para pessoas com NAION grave é a descompressão da bainha do nervo óptico (OPSD). OPSD é um procedimento cirúrgico usado para aliviar a pressão no nervo óptico, melhorando assim a transmissão dos sinais nervosos para o cérebro.

OPSD é usado principalmente para tratar a perda de visão causada por pressão intracraniana elevada (como pode ocorrer com meningite e tumores cerebrais sólidos).

A descompressão da bainha do nervo óptico pode ser útil em pessoas com sintomas agudos de NAION, potencialmente interrompendo a progressão da perda de visão, mas geralmente não é útil quando já ocorreu dano ao nervo óptico.

Uma palavra de Verywell

Se você tiver perda repentina de visão de qualquer tipo, consulte seu médico imediatamente ou vá ao pronto-socorro mais próximo. O tratamento imediato - fornecido em horas, não dias - é essencial para prevenir a perda de visão, especialmente se a ACG estiver envolvida.

Se você notar uma mudança na visão progressiva ou inexplicável, geralmente é o suficiente para justificar uma visita ao seu médico ou oftalmologista. Nunca ignore as mudanças na visão, mesmo que mínimas.